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果蝇“带来”抗癌药物:揭示抗癌药物的诞生背后的故事果蝇抑制剂orapali技术_高鹰生殖中心

来源: 新华社
05:27:46

海子果蝇“带来”抗癌药物:揭示抗癌药物的诞生背后的故事果蝇抑制剂orapali技术

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    资料来源:有时奇点网与看似无关的事物有着千丝万缕的联系,比如不受欢迎的迷你果蝇和parp抑制剂。这种微妙的联系始于90多年前的一次意外发现。哥伦比亚大学遗传学家卡尔文·布里奇斯(Calvin Bridges)于1922年对果蝇的杂交进行了研究,发现了一个有趣的现象:两个特定基因突变的果蝇无法存活,但当这两个基因单独突变时,它们不会对果蝇造成致命的伤害[1]。20多年后,同样在哥伦比亚大学工作的西奥多·多布赞斯基在黑腹果蝇身上发现了类似的现象,并正式将其命名为“合成杀伤力”。在接下来的半个世纪里,这个想法几乎被遗忘了,直到弗雷德哈钦森癌症研究中心的斯蒂芬朋友。1997年,朋友大胆地在《科学》杂志上预言,“合成杀伤性”的概念可以用于开发抗癌药物[3]。朋友的猜测并非毫无根据。你知道,癌细胞中有很多基因突变。如果我们能找到两个同时具有相似生物学功能的基因,如果其中一个基因突变,然后用药物失去另一个基因的功能,就不会达到“合成致死”的效果。尽管真相如此简单,但要将预言变为现实仍需要大量的努力。此时,故事的主要地点将转移到大西洋彼岸的欧洲。第一个被发现的人是法国生物学家皮埃尔·查姆本。1963年,Chambon在利用鸡肝核酸提取物研究RNA聚合酶的过程中,无意中发现了一种具有DNA聚合活性的酶parp(聚ADP核糖聚合酶)。然而,尚邦仍然沉迷于RNA聚合酶研究,很快就忘记了parp。这时,一群英国科学家开始展示他们的技能。首先,在1971年,J.B.为了探索parp的功能,Clark等人首先发现烟酰胺,它能抑制parp的活性。几年之内,Barbara Durkazz等人首次证明烟酰胺类似物(3-氨基苯甲酰胺,3-AB)抑制DNA修复,增强DNA损伤剂硫酸二甲酯的细胞毒性[6]。但是,3-ab没有选择性,只能在毫摩尔浓度下抑制parp。这意味着即使在动物身上试验也不可行,更不用说在临床试验中了。然而,这极大地激发了科学家的兴趣,许多科学家致力于筛选和探索parp抑制剂。他们一直在寻找活性更高、选择性更强的parp抑制剂。同时,科学家们逐渐了解了parp的功能。最初,帕普是一个大家庭。目前已发现17种parp,其中parp-1在DNA单链断裂修复中起着关键作用。parp-1能准确识别并结合DNA单链断裂的间隙。同时,周围的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)会迅速结合到Prap-1的活性位点,形成一个复合物,这将要求参与DNA修复的其他有效分子迅速填补DNA断裂的空白[7]。在完成DNA修复后,parp-1就像一个没有名望和财富的隐士,脱离了DNA,回到自由状态,等待下一个修复单链断裂的任务[7]。此外,parp家族中的parp-2也能准确识别单链断裂,但更像是一种后备力量,因为parp-1在修复DNA损伤方面发挥了90%以上的作用[8]。科学家们还没有完全理解parp-3的具体机制,它也在修复DNA损伤中起到作用。在研究parp的功能时,科学家们还发现了一个奇怪的现象:parp-1敲除小鼠发育正常,从小鼠身上分离的细胞显示姐妹染色单体交换水平增加[9,10]。姐妹染色单体交换被认为是DNA重组或重组修复的结果。这意味着除了parp-1,DNA损伤可以通过其他方式修复。后来,英国科学家托马斯·赫莱迪发现,当抑制parp-1时,DNA损伤可以通过同源重组修复。同源重组是修复DNA双链断裂的方法之一。这种方法涉及到许多蛋白质,如BRCA、ATM、RAD51等。最著名的是BRCA蛋白。在故事的这一点上,关于癌症治疗的合成杀伤力的伟大推测即将成为现实。在众神交汇之时,正是英国人推动了这个故事的发展。2005年4月14日,两个英国研究小组在同一期《自然》杂志上发表了重要成果[12,13],这是首次得到证实。

    

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